流感pH1N1病毒血凝素基因进化特征及选择性

目的 分析广东地区2012-2013年新型H1N1(pH1N1)病毒血凝素(HA)基因、表位和受体结合位点(receptor binding sites,RBS)进化特征和选择性.方法 检测广东地区2012-2013年分离的pH1N1毒株HA基因核苷酸序列,与GenBank中全球相应毒株序列比对,应用MEGA 6.05构建进化树,通过Chimera v1.8.1建模并标记,应用 DATAMONKEY筛选HA选择性位点.结果 与疫苗株A/California/07/2009的HA基因比较,广东地区2012-2013年pH1N1毒株的HA基因同源性为98.1％～98.7％;变异位点H155Q、K180Q/N和S202T分别位于HA抗原的Ca2、Sa和Sb表位,S220T和R222K均位于HA抗原的Ca1表位区域;位点A151V位于RBS的140环上.正向选择位点为AA202位点.广东毒株A/Guangdong/64/2013与其他毒株相比,发生6个氨基酸位点变异,包括V6I、N55S、S101G、A151V、H155Q和V267A.结论 广东2012-2013年pH1N1毒株HA基因变异导致了HA抗原表位和RBS 140环位点变异将分别影响毒株的抗原性和受体功能;正向选择位点AA202位点承受着较大的免疫压力;毒株A/Guangdong/64/2013的抗原表位Ca2和RBS位点变异可能是下个流感流行季节优势毒株的分子基础.