丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤中氧化应激炎性通路的影响

目的 探讨丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制.方法 实验分为假手术组、模型组和低、中、高剂量丁苯酞组及全反式维甲酸(ATRA)组.神经功能损伤评分(NDS)评价神经功能,2,3,5-三苯基四唑氯化物(TTC)染色计算缺血脑组织体积,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD),硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛(MDA),ELISA检测白介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α,Real-time PCR检测血红素加氧酶(HO-1)基因表达,Western blot检测NF-E2相关因子2(Nrf2)和HO-1蛋白表达.结果 低、中、高剂量丁苯酞组大鼠NDS评分、脑梗死体积、MDA、IL-6和TNF-α表达水平、HO-1基因2-△△Ct值、Nrf2和HO-1蛋白表达均明显低于模型组(P<0.05).低、中、高剂量丁苯酞组大鼠SOD明显高于模型组(P<0.05).低、中、高剂量丁苯酞组大鼠NDS评分、脑梗死体积、MDA、IL-6和TNF-α表达水平、HO-1基因2-△△Ct值、Nrf2和HO-1蛋白表达呈计量依赖性减低,而SOD呈计量依赖性升高(P<0.05).结论 丁苯酞可同过上调Nrf2/HO-1通路发挥抗氧化作用,对脑缺血再灌注大鼠起到神经保护作用.