Bcl2转录抑制因子1、E-钙黏蛋白在宫颈鳞状细胞癌不同区域的表达及两者与P16INK4a表达的关系

目的 检测宫颈鳞状细胞癌肿瘤出芽区及肿瘤中央区失巢凋亡因子Bc12转录抑制因子1(Bit1)、上皮-间质转化(EMT)标志物E-钙黏蛋白及P16INK4a的表达情况,探讨Bit1、E-钙黏蛋白在宫颈癌获得高侵袭力过程中的意义及二者与P16INK4a表达的关系.方法 收集甘肃省肿瘤医院病理科2014-2018年宫颈鳞状细胞癌石蜡包埋标本77例.采用免疫组织化学法检测宫颈鳞状细胞癌肿瘤出芽区及中央区Bit1、E-钙黏蛋白、P16INK4a的表达情况.以肿瘤中央区及出芽区各蛋白质表达评分的中位数作为分界点,将标本分为高表达组和低表达组,分析在不同P16INK4a表达情况下Bit1及E-钙黏蛋白的表达差异及二者与患者临床病理特征的关系,并进一步分析在肿瘤中央区及出芽区Bit1与E-钙黏蛋白的相关关系.统计学分析采用x2检验或连续校正x2检验和Spearman等级相关分析.结果 77例宫颈鳞状细胞癌标本中,肿瘤中央区P16INK4a、E-钙黏蛋白、Bit1高表达率分别为32.5％(25/77)、67.5％(52/77)、63.6％(49/77),而在肿瘤出芽区分别为67.5％(52/77)、33.8％(26/77)、37.7％(29/77),差异有统计学意义(x2=18.935、17.561、10.391,P均＜0.01).无论在肿瘤出芽区还是中央区,P16INK4a高表达组与P 16INK4a低表达组Bit1及E-钙黏蛋白的表达差异均无统计学意义(P均＞0.05).肿瘤中央区Bit1低表达与脉管内癌栓及淋巴结转移有关(x2=5.053、4.400,P均＜0.05),肿瘤出芽区E-钙黏蛋白和Bit1低表达均与淋巴结转移有关(x2=5.580、7.573,P均＜0.05).Spearman等级相关分析显示,在肿瘤中央区及肿瘤出芽区E-钙黏蛋白与Bit1表达均呈正相关(r=0.287,P=0.011;r=0.236,P=0.039).结论 宫颈癌侵袭力的增高与Bit1及E-钙黏蛋白表达降低及P16INK4a表达增高有关,宫颈癌细胞可能通过抑制Bit1获得失巢凋亡抗性并影响EMT的发生从而获得更高的侵袭能力,但P16INK4a并未参与此过程.