去水淫羊藿黄素对非小细胞肺癌细胞的放射协同作用

目的:探究去水淫羊藿黄素(ICT)对非小细胞肺癌(NSCLC)的放射协同作用.方法:采用CCK-8实验、克隆形成实验、免疫荧光爬片实验、流式细胞术、细胞划痕术、Transwell小室侵袭实验及免疫印迹实验探讨该药物对A549及H1975细胞生长、增殖、凋亡及侵袭与迁移的影响.结果:ICT在12.5μmol/L时,A549及H1975细胞细胞活性为空白组的70％～80％;低剂量放疗(2 Gy)联合组对A549及H1975细胞克隆生长抑制率对比单纯处理组显著增加(P＜0.05);联合组增殖与修复相关因子Ki-67、γ-H2AX的荧光表达量显著减少(P＜0.05);联合组的G2期进一步阻滞,凋亡率增高(P＜0.05);高剂量放疗(10 Gy)联合组的侵袭率与迁移率显著降低(P＜0.05);联合组相对10 Gy单纯照射组的中Bcl-2的蛋白表达降低,Caspase3/8、BAX增高,细胞周期蛋白(Cyclin-B/D,CDK1)降低,E-cadherin升高,N-cadherin和Vimentin降低.联合组相对2Gy单纯照射组的凋亡相关蛋白BAX表达量升高,BCL-2则降低;修复相关蛋白BRAC-1、XRCC-5、Rad51表达量降低,γ-H2AX升高.结论:去水淫羊藿黄素能协同低剂量(2 Gy)单次放射抑制非小细胞肺癌细胞的增殖,协同单次高剂量(10 Gy)放射进而抑制细胞的侵袭迁移,促进细胞凋亡.