当归多糖组分APS-3c软骨保护作用的体外研究

目的:探究当归多糖组分ASP-3c抗骨关节炎的分子机制.方法:不同浓度ASP-3c(2～50μg/mL)单独或联合人重组白细胞介素1β(IL-1β,10 ng/mL)处理人原代软骨细胞48 h.MTT法检测软骨细胞活力;倒置显微镜观察细胞形态;DMB法检测培养上清蛋白多糖含量;实时定量PCR及Western Blot检测IL-1β、IL-6及糖基转移酶基因表达.结果:ASP-3c处理人原代软骨细胞48 h不影响其增殖活性,并可改善IL-1β所致的软骨细胞退变表型.ASP-3c可浓度依赖性地抑制软骨细胞内IL-1β、IL-6的基因表达,并阻断外源性IL-1β对软骨细胞IL-1β、IL-6的上调作用.同时,无论是否存在外源性IL-1β处理,ASP-3c均可促进蛋白多糖合成,上调糖基转移酶mRNA水平.结论:ASP-3c可通过抑制软骨细胞IL-1β、IL-6等炎症因子的合成减轻软骨局部炎症;并促进软骨基质蛋白多糖合成恢复基质稳态,进而起到抗骨关节炎功效.