雷公藤甲素上调PRDX2抑制2型糖尿病肾病的氧化应激状态

目的:通过观察雷公藤甲素对2型糖尿病肾病小鼠肾脏和人肾小球系膜细胞氧化应激的影响,探讨雷公藤甲素改善2型糖尿病肾病的分子机制.方法:体内实验分3组:C57小鼠对照组、KK-Ay小鼠模型组和KK-Ay小鼠加用雷公藤甲素干预组.雷公藤甲素200μg/(kg·d)灌胃12周后取肾脏组织进行HE染色;体外实验采用人肾小球系膜细胞为研究对象,分为正常糖组、高糖刺激模型组和雷公藤甲素干预组3组.分别用合有5.5 mmol/L(培养基组成)的D-葡萄糖、30 mmol/L的D-葡萄糖、及30 mmol/L的D-葡萄糖加10 μg/L的雷公藤甲素培养24 h.采用ELISA法检测小鼠肾脏和人肾小球系膜细胞中SOD活性和MDA含量.Western blot方法检测各组小鼠肾脏和人肾小球系膜细胞中PRDX2的蛋白表达量.结果:体内外实验结果均显示,与相应对照组相比,2型糖尿病肾病小鼠模型组肾脏和人肾小球系膜细胞高糖刺激模型组细胞中SOD活性明显下降,MDA含量明显增加,PRDX2蛋白表达水平明显降低(P＜0.05);雷公藤甲素干预组较模型组SOD活性明显升高,MDA含量明显减少,同时PRDX2蛋白表达水平明显增加(P＜0.05).结论:雷公藤甲素可以通过上调PRDX2抑制2型糖尿病肾病肾脏氧化应激状态.