T细胞在IgA肾病发病机制中的作用

IgA肾病是世界上许多地区最常见的原发性肾小球肾炎,发病前常有上呼吸道和/或消化道感染存在[1].发病时青少年常表现为无痛性肉眼血尿和蛋白尿;成人则表现为镜下血尿、蛋白尿、高血压和不同程度的慢性肾病.该疾病最典型的特征是肾小球系膜中含有完全属于IgA1亚型的IgA免疫沉积物.经过多年的研究,目前人们普遍认为, IgA肾病由"多重打击"进展而来[2,3].第一重打击指铰链区异常O-糖基化的循环IgA1水平升高.这些分子在铰链区的一些O-聚糖中缺乏半乳糖(半乳糖缺乏型 IgA1, Gd-IgA1) ,因此暴露N-乙酰半乳糖胺( GalNAc)作为末端聚糖;第二重打击指聚糖特异性IgG或IgA1自身抗体的形成,其靶向作用位点为Gd-IgA1含有GalNAc的铰链区末端;第三重打击指含有Gd-IgA1和IgG自身抗体的循环免疫复合物形成;第四重打击指一些循环免疫复合物通过肾小球毛细血管中的窗孔进入系膜区,引起系膜细胞增殖和细胞外基质、细胞因子及趋化因子的过量产生,最终导致慢性肾小球损伤.本文我们重点关注T 细胞及其细胞因子在其发病进程中的作用.