红景天苷对过氧化氢诱导的人脱落乳牙牙髓干细胞氧化应激损伤的保护作用

目的 探讨红景天苷对过氧化氢(H202)诱导的人脱落乳牙牙髓干细胞(SHED)氧化应激损伤的保护作用.方法 以H2O2刺激SHED建立氧化应激损伤的细胞模型.实验分为空白对照组、H2O2模型组和红景天苷各剂量组(包括高、中、低剂量组).以荧光染色剂对细胞进行染色并观察细胞形态变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫印迹法检测p38和p-p38蛋白的表达情况.结果 显微镜下观察,H2O2模型组的细胞变形明显,部分细胞脱落悬浮于培养液中;红景天苷低剂量组的细胞变形程度轻于H2O2模型组,脱落悬浮细胞较少;红景天苷高剂量组的细胞形态更趋于正常形态,脱落少见.H2O2模型组、红景天苷各剂量组的MDA含量均显著高于空白对照组,且红景天苷各剂量组的MDA含量均显著低于H2O2模型组,差异有统计学意义(P＜0.01).H2O2模型组、红景天苷各剂量组的SOD活性均低于空白对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);红景天苷低剂量组的SOD活性与H2O2模型组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);红景天苷高、中剂量组的SOD活性均高于H2O2模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).H2O2模型组、红景天苷低剂量组的p38蛋白磷酸化水平高于空白对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);红景天苷高剂量组的p38蛋白磷酸化水平低于H2O2模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 红景天苷可保护SHED,减轻H2O2诱导的氧化应激损伤,其机制与抑制p38蛋白磷酸化有关.