细菌性脑炎模型信号通路样受体4-p38蛋白激酶信号途径的表达及意义

目的 观察信号通路Toll样受体4(TLR4) -p38蛋白激酶(p38MAPK)在小鼠细菌性脑炎模型中的表达及意义.方法 将BABL/c小鼠30只随机分为正常组、细菌性脑炎模型组、SB203580(p38MAPK抑制剂)干预组,分别按干预后3、7 天各分两组.正常组侧脑室注入生理盐水,模型组侧脑室给予脂多糖(LPS); 干预组在给予LPS后即在腹腔注射SB203580.检测脑组织TLR4mRNA和p38MAPKmRNA的表达变化,测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的含量.结果 与正常组比较,LPS刺激后小鼠脑组织TLR4 mRNA和p38MAPKmRNA表达迅速升高,其相应的脑组织TNF-α、IL-6含量表达也升高,第7天的含量分别为 (65.95±8.82) pg / mg和(70.75±8.65) pg / mg.给予 SB203580 抑制剂后TLR4mRNA和p38MAPKmRNA 表达明显减弱,其相应的脑组织TNF-α、IL-6含量表达与感染组比较也明显降低.结论 LPS刺激小鼠脑组织可引起TLR4-p38 MAPK信号通路的活化并释放炎性细胞因子,而SB203580则对其有明显的抑制作用,证明细菌性脑炎与TLR4-p38MAPK信号通路密切相关.