槲皮素对脂多糖诱导人肝细胞炎性损伤的改善作用及其机制

目的 探讨槲皮素对脂多糖诱导人肝细胞炎性损伤的改善作用及其机制.方法 采用不同浓度的槲皮素(0、50、100、200、400、800、1600μmol/L)干预人肝细胞(L02细胞),比较细胞相对存活率.将细胞分为正常对照组、脂多糖诱导组、脂多糖+低剂量(50μmol/L)槲皮素组、脂多糖+中剂量(100μmol/L)槲皮素组、脂多糖+高剂量(200μmol/L)槲皮素组,各个浓度槲皮素组中加入相应浓度槲皮素溶液,2 h后除正常对照组外均加入0.1μg/ml脂多糖.计算各组L02细胞的相对存活率,检测各组上清液白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,以及L02细胞的诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶(COX-2)、硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)、NACHT-LRR-PYD结构域蛋白3(NLRP3)蛋白相对表达水平.结果 不同浓度槲皮素干预组间L02细胞的相对存活率差异无统计学意义(P>0.05).脂多糖诱导组L02细胞相对存活率低于正常对照组(P<0.05),且上清液IL-6、IL-1β、TNF-α以及iNOS、COX-2、TXNIP、NLRP3蛋白水平均高于正常对照组(均P<0.05).脂多糖诱导组、脂多糖+低剂量槲皮素组、脂多糖+中剂量槲皮素组、脂多糖+高剂量槲皮素组的细胞相对存活率依次升高(均P<0.05).不同浓度槲皮素干预组上清液IL-6、IL-1β、TNF-α以及iNOS、COX-2、TXNIP、NLRP3蛋白水平均低于脂多糖诱导组(均P<0.05).结论 槲皮素可改善脂多糖所致L02细胞的炎性损伤,其可能通过降低TXNIP/NLRP3通路活性发挥作用.