限食4周对大鼠骨骼肌收缩功能的影响及其机制

目的 探讨限食4周对大鼠比目鱼肌和趾长伸肌收缩功能的影响及其可能机制.方法 建立限食4周大鼠模型,麻醉下分离比目鱼肌和趾长伸肌,用电刺激法记录单次收缩、强直收缩和疲劳收缩张力;荧光素酶法测定骨骼肌三磷酸腺苷(ATP)含量以反映线粒体功能,并检测线粒体基因细胞色素C氧化酶亚型Ⅰ(COX Ⅰ)与核基因β-aetin拷贝数以反映线粒体生物合成;RT-PCR检测过氧化物酶增殖体受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子(NRF)基因转录;Western bloting检测5 '-一磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)磷酸化及一氧化氮合酶(NOS)表达.结果 与正常对照组比较,限食组大鼠比目鱼肌和趾长伸肌对电刺激诱导的单次收缩[(2.5±0.15)N/cm2 vs (1.24±0.12) N/cm2,(2.66±0.21) N/cm2 vs (1.69±0.17)N/cm2,P ＜0.05]、强直收缩[(10.43±0.36) N/cm2 vs(8.06±0.19) N/em2,(11.35±1.02) N/em2 vs(8.12±0.23) N/cm2,P ＜0.05]和疲劳收缩张力均明显增强,并伴随ATP含量[(34.82±4.31) nmol/mg protein vs(15.32±1.94) nmol/mg protein,(30.82±2.15)nmol/mg protein vs (12.32±0.97)nmol/mg protein,P＜0.05]和线粒体生物合成(2.75±0.20 vs 1.52±0.06,1.32±0.10 vs 0.84 ±0.11,P＜0.05)显著增加;限食4周还明显上调比目鱼肌中PGC-1、NRF基因转录和AMPK蛋白磷酸化,而对趾长伸肌无此作用;此外,限食还上调骨骼肌中NOS表达与活性以及NO含量.结论 限食4周明显增强大鼠比目鱼肌和趾长伸肌收缩功能,其机制可能与活化AMPK和NOS/NO通路、上调PGC-1α转录,促进线粒体生物合成与功能有关.