伏立诺他衍生物N25下调HDAC3诱导肝癌细胞凋亡的研究

目的 探讨伏立诺他衍生物N25下调HDAC3的表达,而诱导肝癌细胞凋亡的抗癌作用.方法 通过TCGA数据库挖掘以及对人肝癌组织的免疫组化检测来探究HDAC3与肝癌的相关性.蛋白免疫印迹检测N25对HepG2细胞中HDAC3、Bcl-2和Bax蛋白表达水平的影响.利用Hoechst 33258对药物诱导肝癌细胞进行荧光染色同时通过Annexin-V/PI染色试剂检测药物诱导肝癌细胞凋亡情况;利用CCK-8检测N25抑制肝癌细胞株HepG2、Bel-7402的增殖作用.结果 TCGA数据库以及免疫组化结果提示HDAC3在肝癌中可能起着较为重要的作用.N25通过下调HDAC3以及Bcl-2蛋白的表达,并上调Bax蛋白的表达(P<0.05,P<0.01),通过对比空白对照组,N25能够显著抑制肝癌细胞株HepG2、Bel-7402的细胞增殖,并可能通过诱导凋亡起到显著的抗肝癌作用,且具有剂量依赖性.结论 N25可能通过抑制HDAC3的表达进而诱导细胞凋亡,从而发挥抑制肝癌细胞的增殖作用.