IBDV引起肉鸡法氏囊凋亡相关基因表达变化的机制研究

[目的]探讨IBDV感染过程中凋亡相关基因启动子5-mC甲基化水平的变化,为揭示IBDV引起细胞凋亡的细胞内调节机制提供理论基础.[方法]采用21日龄母源性抗体检测为阴性的商品肉鸡,随机分为对照组(control)和病毒感染组(IBDV),病毒感染组肉鸡用IBDV CJ801毒液进行点眼滴鼻攻毒0.1 mL/只,对照组以同样方式给予PBS.IBDV感染后5d收集法氏囊组织,采用HE染色观察法氏囊组织病理变化,采用qRT-PCR检测凋亡相关基因的表达,并应用MeDIP-PCR技术检测差异基因启动子的甲基化水平.[结果]与对照组相比,IBDV感染后5d肉鸡法氏囊出现明显的组织水肿,滤泡面积明显降低,滤泡中出现大量固缩细胞核.促凋亡基因Cas pase-8和Cas pase-3的表达极显著降低(P＜0.01),抑制凋亡基因Bcl-2的表达极显著升高(P＜0.01).MeDIP-PCR发现,Cas pase-3基因启动子的甲基化水平显著升高(P＜0.05),而Bcl-2基因启动子的甲基化水平极显著降低(P＜0.01).[结论]IBDV感染引起凋亡相关基因的表达可能与其启动子甲基化水平有关.