芪苈强心对缺氧诱导的大鼠心脏微血管内皮细胞凋亡的作用及机制研究

目的 探讨芪苈强心对缺氧诱导心脏微血管内皮细胞(CMVECs)凋亡的影响及可能机制.方法 植块法培养大鼠CMVECs,传代至P2后随机分为对照组、缺氧组(采用低氧发生装置模拟缺氧刺激)、缺氧+芪苈强心(0.5mg/ml)干预组.采用电镜观察CMVECs形态;Caspase3活性检测试剂盒检测细胞Caspase3活性;原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡;Western Blot检测细胞Bel-2,Bax蛋白表达水平.结果 与对照组比较,缺氧组CMVECs细胞浆内可见大量凋亡小体,Caspase3活性明显升高(p＜0.01),凋亡率增加(p＜0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少,促凋亡蛋白Bax表达增加(p＜0.05);与缺氧组相比,芪苈强心干预组细胞形态接近正常;Caspase3活性下调(p＜0.01),凋亡率下降(p＜0.01);Bcl-2表达增加,Bax表达受抑(p＜0.05).结论 芪苈强心可以减少缺氧刺激下CMVECs凋亡,上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,下调促凋亡蛋白Bax表达.