抑制 miR210表达降低缺氧所致喉癌Hep-2细胞放疗耐受的实验研究

目的：喉癌放疗不敏感的原因尚不清楚，有文献报道缺氧诱导因子（HIF）高表达与放疗不敏感有关。本研究探讨喉癌放疗不敏感与细胞缺氧的相关性。方法采用Hep-2乏氧放射模型，分别在常氧和5% O2低氧条件下培养Hep-2细胞6 h，然后给予4 Gy或8 Gy照射，在培养24 h和48 h后CCK8实验检测Hep-2细胞的生长活性变化。RT-PCR检测缺氧诱导Hep-2的miR210表达。采用miR210抑制物慢病毒载体转染Hep-2细胞，观察缺氧Hep-2细胞HIF1α的表达变化和辐射诱导细胞凋亡。结果缺氧细胞的细胞存活明显高于常氧组，缺氧6 h的Hep-2细胞miR210表达明显高于正常培养的Hep-2细胞。转染miR210抑制物慢病毒的Hep-2细胞HIF1α蛋白表达下调，辐射诱导的细胞凋亡率增加。结论低氧诱导的Hep-2细胞的辐射耐受与miR210过表达有关。抑制miR210表达可减少Hep-2细胞HIF1α的表达，增加喉癌放疗敏感性。