小剂量内毒素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制

目的:观察小剂量内毒素(LPS)预处理对心肌缺血再灌注损伤(IRI)大鼠的作用及其机制.方法:30只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、IRI组、内毒素各剂量(0.1mg/kg,0.5mg/kg,1mg/kg)预处理组(LPS组),每组各6只;IRI组采用结扎左冠状动脉前降支(LAD) 30min、再灌注4h的方法制备心肌IRI模型;LPS各剂量组分别于术前24h腹腔注射LPS 0.1mg/kg、0.5mg/kg、1mg/kg,其余处理同IRI组;Sham组只穿线不结扎.各组分别于再灌注4h结束后下腔静脉采血并摘取心脏,HE染色观察心肌组织病理学改变,全自动生化分析仪检测血清心肌酶(LDH、AST)含量,ELISA检测血清炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的表达水平.结果:与Sham组比较,IRI组大鼠血清LDH、AST、IL-1β和IL-10明显升高(P＜0.01),LPS各剂量组血清LDH、AST和IL-1β均较IRI组明显降低(P＜0.05或P＜0.01),而LPS各剂量组间LDH、AST和IL-1β差异无统计学意义(P＞0.05).IRI组、LPS 0.1mg/kg组、LPS 1mg/kg组IL-10含量无统计学差异(P＞0.05),而LPS 0.5mg/kg组IL-10含量较IRI组和LPS 0.1mg/kg组升高(P＜0.05或P＜0.01).结论:小剂量LPS预处理对心肌IRI有保护作用,其机制与促进抗炎因子IL-10及抑制促炎因子IL-1β的表达有关,且该保护作用不呈剂量依赖性.