目的观察右美托咪定对离体家兔十二指肠平滑肌自发收缩的影响,并探讨其机制。方法健康家兔,♂♀不拘,击晕并分离十二指肠,将肠段与张力换能器相连并置于氧饱和的Krebs-Henseleit(K-H)液中。采用BL-"/>

右美托咪定抑制离体家兔十二指肠平滑肌自发收缩

cnki(2016)

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摘要
目的观察右美托咪定对离体家兔十二指肠平滑肌自发收缩的影响,并探讨其机制。方法健康家兔,♂♀不拘,击晕并分离十二指肠,将肠段与张力换能器相连并置于氧饱和的Krebs-Henseleit(K-H)液中。采用BL-420F生物信号采集处理系统记录离体家兔十二指肠平滑肌自发收缩的幅度(amplitude,AM)和频率(frequency,FR)。累加给药法观察不同浓度右美托咪定对离体家兔十二指肠平滑肌自发收缩的影响。K-H液中,预先孵育格列苯脲(glibenclamide,Gli)后再加入右美托咪定,研究其作用机制;无钙K-H中预先加入右美托咪定后再分别加入CaCl2和雷诺丁(Rynodine),进一步研究其作用机制。结果 1右美托咪定剂量依赖性地抑制离体家兔十二指肠平滑肌自发收缩的幅度(P<0.05,P<0.01),但对频率无影响(P>0.05);2 Gli(P<0.05)可部分阻断右美托咪定对离体家兔十二指肠平滑肌自发收缩的抑制作用;3无钙K-H液中,右美托咪定可分别抑制由CaCl2(P<0.05)外钙增加和Rynodine(P<0.05)内钙释放所诱发的收缩。结论右美托咪定抑制离体家兔十二指肠平滑肌的自发收缩,其作用可能是通过兴奋ATP敏感性钾通道(KATP)以及同时抑制外钙内流、内钙释放实现的。
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