坏死性凋亡和p38 MAPK通路的相互作用介导高糖引起的H9c2心肌细胞损伤

Wei-jie LIANG,Jie-yi HE,Jun CHEN,Sheng-long YU,Wen-zhu ZHANG,Ming-cai SONG,Jing-fu CHEN,Jian-qiang FENG,Xin-xue LIAO

wf（2016）

引用 0|浏览53

暂无评分

摘要

目的研究坏死性凋亡（necroptosis,Nec）和p38丝裂原激活蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）通路的相互作用在高糖引起H9c2心肌细胞损伤中的作用。方法应用细胞计数盒检测心肌细胞存活率;双氯荧光素染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平;罗丹明123染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential,MMP）;蛋白质免疫印迹法测定RIP3蛋白（反映Nec的指标）和p38MAPK蛋白的表达水平。结果高糖(35 mmol·L^-1葡萄糖,HG)作用H9c2心肌细胞24 h可引起明显的细胞损伤,表现为细胞存活率降低,ROS生成及MMP丢失增多;应用100μmol·L^-1necrostatin-1（Nec-1,Nec特异性抑制剂）和HG共处理心肌细胞24 h或3μmol·L^-1SB203580（p38MAPK抑制剂）预处理心肌细胞60 min,再予HG作用24 h可减轻高糖引起的上述损伤。此外,HG作用心肌细胞1、3、6、9、12、24、36和48 h均能明显增加RIP3蛋白的表达水平,其中24 h时表达水平增加最明显。应用100μmol·L^-1Nec-1共处理或3μmol·L^-1SB203580预处理心肌细胞均能明显地抑制HG对RIP3蛋白表达的上调作用。另一方面,应用100μmol·L^-1Nec-1共处理心肌细胞能阻断HG对磷酸化（p）-p38MAPK表达的上调作用。结论 Nec和p38 MAPK通路的相互作用介导高糖引起H9c2心肌细胞损伤。

查看译文

AI 理解论文

溯源树

样例

生成溯源树，研究论文发展脉络

Chat Paper

正在生成论文摘要