雷公藤甲素通过下调HCA66的表达抑制非小细胞肺癌
wf（2020）
摘要
目的从核糖体生物合成的角度探讨雷公藤甲素（triptolide,TP）抑制肺癌细胞的分子机制。方法以不同浓度的TP作用肺癌A549细胞后,利用免疫印迹检测HCA66的表达;RT-PCR检测18S RNA的表达;流式细胞术检测细胞周期和凋亡。结果 TP能明显降低HCA66蛋白的表达以及18S RNA的合成。HCA66的表达被干扰后,18S RNA的合成降低;过表达HCA66能部分逆转TP对18S RNA的抑制作用,并减弱TP对肺癌细胞的凋亡诱导和周期阻滞作用。结论 TP通过降低HCA66的表达来干扰核糖体18S RNA合成,进而诱导细胞凋亡和周期阻滞。
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