二氢杨梅素通过抑制Akt/stat3信号途径的活化和HMGB1的表达降低胃癌细胞的增殖和迁移能力

目的 探讨二氢杨梅素(DHM)对胃癌细胞增殖和迁移的抑制作用及潜在分子机制.方法 BGC-823细胞常规培养,实验分为对照组和不同浓度的DHM处理组.不同浓度的DHM(0、40、60、80、100、120 μg/mL)处理细胞24h,CCK-8实验检测细胞存活率;克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;Tranwell实验检测细胞迁移能力;ELISA检测MMP-2和MMP-9的表达水平;Western blot检测N-cadherin、E-cadherin、CyclinD1、CyclinE1、HSP70、HMGB1的表达及Akt、stat3的磷酸化.结果 CCK-8表明,DHM浓度依赖性的抑制胃癌细胞的存活;克隆形成实验显示,DHM处理组,细胞克隆数明显低于与对照组(P＜0.05);Transwell结果发现,DHM处理组,迁移的细胞数量明显低于对照组(P＜0.05);Westernblotting结果表明,DHM能够抑制周期蛋白Cyclin D1.E1和间质细胞标志蛋白N-cadherin的表达,增强上皮细胞标志蛋白E-cadherin的表达;明显抑制Akt和stat3的磷酸化和HMGB1的表达;ELISA结果显示,DHM浓度依赖性的抑制MMP-2,MMP-9的水平(P＜0.05).结论 DHM通过抑制Akt/stat3信号途径的活化以及HMGB1的表达.抑制胃癌细胞的增殖和迁移.