白细胞介素-33调节Th1/Th2细胞对小鼠肝热缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究白细胞介素(interleukin,IL)-33对小鼠肝热缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用,寻求缓解肝I/R损伤的有效方法.方法 采用小鼠肝脏热缺血再灌注损伤模型.首先检测小鼠肝脏I/R损伤时IL-33的mRNA和蛋白水平的变化.小鼠分对照组、模型组、重组IL-33干预组和抗ST2L抗体干预组,检测I/R损伤6h后天冬氨酸转氨酶(aspartateaminotransferase,AST)和丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)水平、肝组织病理变化和血清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、干扰素(interferon,IFN)-γ、IL-4、IL-5、IL-13水平.结果 肝脏I/R损伤时,IL-33的mRNA和蛋白水平水平显著升高(t再灌注2h=-3.574,t再灌注6 h=-4.147; P＜0.05).重组IL-33干预后小鼠血清肝酶水平明显下降(tALT=4.592,tAST=3.471；P＜0.05),病理损伤程度减轻,IL-4、IL-5、IL-13水平升高(tIL-4=-4.995,tIL-5=-4.584,tIL-13=-4.431；P＜0.05),IFN-γ,水平下降(t=5.402,P＜0.05).抗ST2L抗体干预则有相反的作用.IL-33组和抗ST2L抗体组小鼠的血清TNF-α水平与模型组相比,差异无统计学意义(tTNF-α=0.261,P ＞0.05).结论 小鼠肝脏热缺血再灌注损伤时IL-33mRNA及血清蛋白表达水平显著增高,对发生I/R损伤的肝脏发挥保护作用,其机制可能与促进Th1/Th2平衡向后者偏移有关.