七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌细胞胀亡和凋亡的影响:与ERK1/2信号转导通路的关系

目的 评价七氟醚后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞胀亡和凋亡的影响及细胞外信号调节激酶(ERK) 1/2信号转导通路在其中的作用.方法 取Langendorff离体灌注模型成功的大鼠心脏72个,采用随机数字表法分为6组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(SP组)、ERK1/2抑制剂PD98059组(PD组)、PD98059溶剂二甲基亚砜组(DMSO组)和七氟醚后处理+ PD98059组(SP+ PD组).除S组,其余各组心脏缺血30 min,再灌注2h.SP组、DMSO组和PD组分别于缺血末至再灌注15 min灌注经3.0％七氟醚、DMSO(＜ 0.2％)和PD98059(20 μmol/L)饱和的K-H液,随后更换为正常K-H液再灌注105 min.SP+ PD组于缺血末至再灌注15 min灌注经3.0％七氟醚和PD98059(20 μmol/L)饱和的K-H液.再灌注末测定心肌梗死体积,采用Western blot法检测porimin和caspase-8蛋白表达水平.结果 与S组比较,其余各组心肌梗死体积增加,porimin和caspase-8表达上调(P＜0.05)；与I/R组比较,SP组梗死体积减少,porimin和caspase-8表达下调(P＜0.05),其余各组各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟醚后处理可激活ERK1/2信号转导通路,抑制心肌细胞胀亡和凋亡,从而减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤.