颅内不同起源肌阵挛致脑损伤的实验研究

目的 探讨颅内不同起源的肌阵挛与脑损伤的关系及其病理学特征.方法 选择GABAA受体拮抗剂SR95531在成年SD大鼠的初级运动皮层(PMC)、纹状体(CS)、丘脑网状核(NRT)以及L-5-HTP在幼年豚鼠桥脑背侧微量注射,建立皮层-丘脑轴起源和脑干起源的肌阵挛动物模型.分别在发作达峰后10 min、30 min对各组行股动脉取血以检测血清特异性神经元烯醇化酶(NSE),并留取诱导剂注射部位对侧额叶皮层及海马行HE染色及Nissl染色,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化染色检测Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 (1)PMC组、CS组和NRT组在发作达峰后30 min时血清NSE水平较对照组明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05),其中以PMC组最明显.(2)HE染色见PMC组、CS组和NRT组额叶皮层及海马CA3区神经细胞明显变性及坏死,而桥脑背侧组未出现明显的病理学改变.Nissl染色见PMC组、CS组和NRT组额叶皮层神经细胞计数较对照组减少56.3%～66%,而桥脑背侧组无明显异常.(3)PMC组、CS组和NRT组额叶皮层和海马CA3区凋亡阳性细胞计数较对照组升高20.4～40.7倍,而桥脑背侧组凋亡阳性细胞计数无明显增加.(4)PMC组、CS组和NRT组额叶皮层和海马CA3区Bax蛋白表达均较对照组明显增高,Bcl-2蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05),而桥脑背侧组与对照组比较差异无统计学意义.结论 PMC、CS和NRT等皮层-丘脑轴起源的肌阵挛发作可引起额叶皮层、海马神经细胞明显减少等组织学损伤,其损伤的发生与肌阵挛痫性放电激活神经细胞凋亡和坏死过程相关,因而属于惊厥性脑损伤.脑干起源的肌阵挛未见明显异常.