表儿茶酸激活Nrf2/ARE通路在小鼠脑外伤中的神经保护作用

目的 探讨表儿茶酸(EC)对脑损伤(TBI)小鼠的神经的神经保护作用.方法 采用自由落体法制备TBI小鼠模型,将小鼠随机分为假手术(Sham)组,脑损伤+盐水(TBI+ Veh)组和脑损伤+表儿茶酸(TBI+ EC)组.术后3d,蛋白质印迹法(Western blot)检测Nrf2、SOD1和NQO1的表达.术后28 d,小鼠大脑损伤体积.术后7、28 d,观察小鼠神经功能缺损评分(NDS),挂线实验,评价小鼠的运动功能,悬尾实验和强迫游泳实验评价小鼠抑郁情绪状况.结果 术后3d,EC治疗组细胞核中Nrf2表达量(1.354±0.432)明显高于盐水组(0.847±0.345),EC治疗组细胞中SOD1和NQO1的表达量[(1.128 ±0.326)和(1.325±0.427)]明显高于盐水[(0.847±0.365)和(1.025 ±0.317),P＜0.05].NDS评分结果显示EC治疗组第7天和第28天后肢运动功能评分[(7.18±1.26)和(3.25 ±0.91)]与Veh组比较[(9.75±1.16)和(6.63±1.06),P＜0.05],明显降低.挂线实验结果显示EC治疗组第7天和第28天挂线时间[(22.48±2.26)和(45.35±2.92)]与Veh组比较[(12.23±2.11)和(22.53 ±2.32),P＜0.05]明显增加.术后28 d,在悬尾实验和强迫游泳实验中,EC治疗组的不动时间为[(202.88±12.56)和(101.98±22.43)],较Veh组[(244.48±22.76)和(145.39±19.86)]比较明显降低,差异有统计学意义.对比Veh组,EC组28 d损伤体积(8.95±1.59) mm3明显低于Veh组[(11.52±1.17) mm3,P＜0.01].结论 颅脑外伤后,EC对通过激活Nrf2通路起神经保护作用.