硫化氢对急性心肌缺血心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨硫化氢(H2S)对大鼠急性心肌缺血心肌的保护作用及其机制.方法 将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血组、缺血+硫氢化钠(NaHS)低、中、高剂量组和缺血+炔丙基甘氨酸(PPG)组,每组各8只.通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型.缺血组、缺血+ NaHS低、中、高剂量组和缺血+PPG组分别于缺血3h时腹腔注射生理盐水,低、中、高剂量NaHS及PPG,假手术组只穿线不结扎,各组大鼠均于术后6h时处死取材.流式细胞术检测心肌细胞凋亡；免疫组织化学法检测心肌B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)的表达.结果 缺血组心肌细胞凋亡率为(21.02 ±0.70)％,明显高于假手术组(9.07±1.34)％,差异有统计学意义(P＜0.01)；缺血+ NaHS低、中、高剂量组心肌组织细胞凋亡率分别为(18.31±1.79)％、(15.14±1.15)％、(12.03±1.14)％,明显低于缺血组(P＜0.05)；缺血+PPG组心肌组织细胞凋亡率为(24.44±1.90)％,明显高于缺血组(P＜0.01).缺血组的bax蛋白表达的吸光度(A)值为(0.135 ±0.009),明显高于假手术组(0.085 ±0.006)；bcl-2蛋白表达的A值为(0.053 ±0.008)明显低于假手术组(0.074 ±0.006)(P＜0.01).与缺血组比较,缺血+NaHS中、高剂量组bcl-2蛋白表达的A值为(0.074±0.011)、(0.084 ±0.011),明显升高；缺血+NaHS中、高剂量组bax蛋白表达A值(0.126 ±0.006)、(0.122±0.013),明显减低(P＜0.05或P＜0.01).与缺血组比较,缺血+PPG组bcl-2蛋白表达的A值为(0.040±0.005)明显减低,bax蛋白表达A值(0.154 ±0.008)明显升高(P＜0.05).结论 外源性补充H2S可明显抑制心肌细胞凋亡,这可能是其心肌保护作用机制之一.