补体因子CD59缺乏显著加重小鼠胆汁淤积性肝损伤

目的 观察补体因子CD59缺乏在小鼠胆总管结扎(BDL)模型中对胆汁淤积性肝损伤的作用.方法 BDL诱导小鼠胆汁淤积模型,于术后第3天检测肝脏损伤相关指标.结果 与野生型小鼠比较,在CD59缺乏的BDL小鼠中观察到血清谷丙转氨酶[ALT:(730.67±104.50) U/L比(311.33± 52.47) U/L,t=8.784,P＜ 0.01],谷草转氨酶[AST:(877.17±76.31) U/L比(454.83±45.87) U/L,t=11.620,P＜0.01],总胆红素[TBIL:(244.15±32.22) U/L比(141.85±41.51) U/L,t=4.769,P＜0.01]水平升高,表明CD59缺乏显著加重小鼠胆汁淤积性肝损伤.然而,两个BDL组之间C3a[(408.30±167.82) μg/L比(269.48±49.33) μg/L,t=1.587,P＞0.05]和C5a[(284.43±80.88) μg/L比(212.95±13.53) μg/L,t=1.743,P＞0.05]水平差异无统计学意义,表明CD59缺乏不影响体内C3和C5活化产物的产生.在CD59缺乏的小鼠肝组织中观察到膜攻击复合物(MAC)沉积量增加.结论 CD59缺乏上调了MAC的表达,导致胆汁淤积性肝损伤加重.