HIV/HBV合并感染者HBV Pre-S/S区抗原表位变异分析

目的 分析HIV/HBV合并感染者外周血中HBV Pre-S/S区抗原表位变异特征,为研究合并感染致病机制提供实验依据.方法 收集广州市第八人民医院感染病中心2009年1月份至2011年12月份收治慢性HBV感染者的基本信息和实验室检查资料,按治疗前HIV抗体检测结果分为HIV/HBV合并感染组、HBV单一感染组,采集患者外周血,提取血清中HBV DNA,采用巢式PCR法扩增HBV DNA的Pre-S/S基因,将获得的PCR产物进行序列测定(直接测序法)后,采用ContigExpress软件进行序列拼接、BioEdit软件进行序列比对,参照相应基因型HBV的标准序列,分析比较HIV/HBV合并感染和HBV单一感染两组的HBV Pre-S/S区抗原表位变异.统计学处理采用X2检验,软件为SPSS19.0.结果 成功扩增HBV Pre-S/S基因的患者共150例,其中HIV/HBV合并感染者90例,HBV单一感染者60例,两组患者性别、年龄、基因型、HBeAg状态、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)比较无统计学差异;HBV Pre-S/S各表位变异分析结果:HIV/HBV合并感染组所有的细胞毒性T细胞(CTL细胞)表位变异发生率均偏高,其中Pre-S2 aa1-15表位变异发生率比较有统计学意义(X2=6.964,P=0.008);PreS2 aa1-15表位变异中缺失发生率合并感染组(11.1％)高于HBV单一感染组(3.3％)(X2=2.959,P=0.085).B细胞表位中,Pre-S2 aa1-26 HIV/HBV合并感染组的变异发生率显著高于HBV单一感染组,差异有统计学意义(X2=6.924,P=0.010),其余B细胞表位在两组间比较无统计学意义(P值均＞0.05);两组间辅助性T细胞(Th细胞)表位变异发生率比较均无统计学意义(P值均＞0.05).结论 合并HIV感染可增加HBV Pre-S/S区CTL细胞表位变异,尤其是Pre-S2区5'端表位变异,提示HBV变异与宿主免疫状态相关,为进一步研究HIV/HBV合并感染的致病机制提供了可靠资料.