2019新型冠状病毒和肾素-血管紧张素系统失衡与新型冠状病毒肺炎

2019新型冠状病毒（2019-nCoV）以血管紧张素转换酶2（ACE2）作为受体入侵细胞，导致ACE2破坏，引起肾素-血管紧张素系统（RAS）失衡。RAS失衡可通过诱导炎症、介导氧化应激和纤维化等过程参与到多个器官的急慢性损伤过程中。2019-nCoV并不仅仅引起肺损伤，亦引起多器官损伤。我们推测，RAS失衡在2019-nCoV引起的多器官功能不全过程中扮演了重要角色，通过血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ACEI/ARB）调节RAS失衡可能成为防治2019-nCoV相关器官损伤的新手段。进一步研究明确病毒感染和多器官损伤与RAS失衡的相互关系至关重要。