基于RNA-Seq高通量测序分析脑心通胶囊抑制炎症反应转录组学特征

该研究采用高通量测序方法探讨脑心通胶囊抑制脑缺血后炎症反应的作用机制.首先,建立了1.0 μg·mL-1 LPS诱导小胶质细胞BV-2炎症模型,考察了不同浓度的脑心通胶囊肠吸收液(62.5,31.25,15.63,7.81 μg·mL-1)对LPS诱导小胶质细胞BV-2炎症因子分泌的影响;继而采用RNA-Seq高通量测序检测脑心通胶囊干预LPS诱导BV-2细胞中差异表达基因,GO和KEGG对差异表达的基因进行富集分析,筛选脑心通胶囊抑制炎症反应的潜在生物学过程及相关信号通路.结果 表明,不同浓度的脑心通胶囊肠吸收液能够显著抑制LPS诱导BV-2中炎症介质的释放,且随着浓度升高抑制作用呈明显的量效关系.高通量测序结果显示,脑心通胶囊逆转的差异表达基因392个,这些差异表达基因主要通过参与Toll样受体信号通路、趋化因子信号通路、TNF信号通路等炎症相关信号通路在脑心通胶囊抑制炎症中发挥重要作用.该研究表明,脑心通胶囊能够抑制脑缺血后的炎症反应,且作用机制与调控Toll样受体信号通路、趋化因子信号通路、TNF信号通路等相关.