红景天苷对脂多糖诱导大鼠肺泡巨噬细胞和Ⅱ型肺泡上皮细胞共培养炎性介质分泌的影响

本研究旨在探讨红景天苷(salidroside,Sal)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠肺泡巨噬细胞NR8383和Ⅱ型肺泡上皮细胞RLE-6TN共培养炎性活化的影响.CCK-8比色法检测细胞增殖百分率,Western blot检测磷酸化AKT (p-AKT)和总AKT蛋白表达,酶联免疫吸附法测定细胞培养上清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor仉TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白2(macrophage inflammatory protein-2,MIP-2)和白介素10 (interleukin-10,IL-10)的含量.结果 显示:与对照组相比,32和128μg/mL Sal预处理RLE-6TN细胞或共培养RLE-6TN和NR8383细胞1h后继续培养24 h,细胞增殖百分率显著增加(P＜0.05);与对照组相比,32和128 μg/mL Sal预处理RLE-6TN细胞,p-AKT/AKT蛋白比值显著增加(P＜0.05).32 μg/mL Sal预处理不仅抑制LPS诱导NR8383细胞分泌TNF-α,和MIP-2(P＜0.05),\而且加强RLE-6TN和NR 8383细胞共培养对LPS诱导NR 8383细胞分泌TNF-α和MIP-2的抑制作用(P＜0.05).此外,32 μg/mL Sal预处理能促进LPS诱导NR 8383细胞分泌IL-10 (P＜ 0.05),并能加强RLE-6TN和NR 8383细胞共培养对LPS诱导NR 8383细胞分泌IL-10的促进作用(P＜0.05).以上结果提示,Sal不仅能直接抑制LPS诱导的NR 8383炎性活化,还可能通过PI3K/AKT信号通路促进RLE-6TN增殖,参与Ⅱ型肺泡上皮细胞对LPS诱导肺泡巨噬细胞炎性活化的调节作用.