LĂŠÄba nemocnĂ˝ch s nemalobunÄÄnĂ˝m karcinomem a mutacemi genu receptoru epidermĂĄlnĂho rĹŻstovĂŠho faktoru
Onkologie（2018）
摘要
PĹi lĂSAebnĂS rozvaze po stanovenĂ diagnĂlzy je v souAasnosti snahou vybrat pro nemocnĂSho s nemalobunAAnĂ˝m karcinomem(NSCLC) lĂSk, u kterĂSho je prokĂĄzĂĄno, Ĺže je ĂsAinnĂ˝ u nĂĄdoru, kterĂ˝ nese urAitĂS morfologickĂS a/nebo molekulĂĄrnA genetickĂSznaky. Na pĹelomu druhĂSho a tĹetĂho tisĂciletĂ se v terapii NSCLC zaAaly uplatĹovat preparĂĄty biologickĂS lĂSAby, kterĂĄ zasahujeselektivnA do nitrobunAAnĂ˝ch pochodĹŻ v nĂĄdorovĂS buĹce. PreparĂĄty biologickĂS lĂSAby pĹŻsobĂ na nĂĄdorovĂS buĹky jinĂ˝m mechanismemneĹž standardnĂ chemoterapie. Biologicky cĂlenĂĄ lĂSAba se nAkdy takĂS nazĂ˝vĂĄ cĂlenĂĄ molekulĂĄrnĂ terapie. Receptorpro epidermĂĄlnĂ rĹŻstovĂ˝ faktor je transmembrĂĄnovĂ˝m receptorem s tyrozinkinĂĄzovou aktivitou, kterĂ˝ mĂĄ vĂ˝znamnou Ăslohuv regulaci bunAAnĂSho cyklu, v diferenciaci, proliferaci a pĹeĹžĂvĂĄnĂ bunAk. Jeho trvalĂĄ aktivace spolu s aktivacĂ nĂĄslednĂ˝ch signalizaAnĂchdrah mĹŻĹže pĹispĂvat k malignĂ transformaci a stimulovat procesy vedoucĂ k rĹŻstu, invazi, metastĂĄzovĂĄnĂ a angiogenezi.Jednou z moĹžnostĂ, jak jeho funkci ovlivĹovat, a tĂm dosĂĄhnout protinĂĄdorovĂSho ĂsAinku, je zablokovĂĄnĂ jeho intracelulĂĄrnĂtyrozinkinĂĄzovĂS komponenty. U nemocnĂ˝ch s NSCLC, u kterĂ˝ch se vyskytuje genetickĂĄ abnormalita – mutace genu pro EGFR,je nejĂsAinnAjĹĄĂ lĂSAba tyrozinkinĂĄzovĂ˝mi inhibitory (TKI) EGFR.
更多查看译文
AI 理解论文
溯源树
样例
生成溯源树，研究论文发展脉络
Chat Paper
正在生成论文摘要