Déficit ischémique secondaire et hémorragie méningée, un nouveau paradigme

Malgré l’amélioration de la prise en charge de l’hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA), l’ischémie cérébrale retardée (ICR) reste la principale cause de morbi-mortalité chez les patients survivants à l’hémorragie initiale. La physiopathologie exclusive du vasospasme conduisant à l’infarctus cérébral (IC) est en pleine évolution. Notre objectif était de diffuser ce nouveau paradigme. Banques de données Medline et Ovid avec les mots clés : hémorragie méningée, hémorragie sous-arachnoïdienne, vasospasme, vasospasme angiographique, vasospasme ultrasonique, déficit ischémique neurologique retardé, déficit ischémique retardé, vasoconstriction cérébrale, ischémie cérébrale retardée, infarctus cérébral ; recommandations d’experts ; chapitres d’ouvrage de référence. Le vasospasme angiographique et/ou ultrasonique, considéré comme seul responsable de l’IC, a focalisé toutes les attentions depuis 30ans. L’efficacité de la nimodipine sur le pronostic des patients souffrant d’HSA sans action sur le calibre des artères cérébrales et l’inefficacité sur le pronostic neurologique des antagonistes des récepteurs de l’endothéline (clazosentan) malgré de bons résultats angiographiques ont fragilisé une théorie univoque. D’autres mécanismes physiopathologiques désormais bien identifiés redéfinissent la place de la réduction de calibre vasculaire dans la survenue de l’ICR et de l’IC, au sein d’une pathogenèse aux mécanismes multiples. La réduction du calibre artériel n’est ni nécessaire, ni suffisante pour expliquer la survenue de l’ICR ou de l’IC. D’autres mécanismes, isolés ou en association, viennent s’ajouter au vasospasme comme cause d’IC.