Postępująca utrata funkcji komórek β prowadzi do pogorszenia tolerancji glukozy u krewnych I stopnia chorych na cukrzycę typu 2

WSTEP. Ocena wzglednej roli insulinooporno¶ci i dysfunkcji komorek β w patogenezie rozwoju nieprawid³owej tolerancji glukozy (IGT, impaired glucose tolerance ) i cukrzycy typu 2 jest szeroko dyskutowana. U krewnych I stopnia chorych na cukrzyce typu 2 istnieje zwiekszone ryzyko rozwoju hiperglikemii. MATERIA£ I METODY. Oceniono zmiany insulinowra?liwo¶ci, funkcji komorek β oraz tolerancji glukozy w ci±gu 7 lat u 33 krewnych I stopnia (bez zdiagnozowanej cukrzycy) chorych na cukrzyce typu 2, za pomoc± czesto probkowanego do?ylnego zmodyfikowanego testu z tolbutamidem oraz doustnego testu obci±?enia glukoz±. WYNIKI. Pacjenci bior±cy udzia³ w badaniu przybrali na wadze, uleg³ zwiekszeniu tak?e obwod bioder (p < 0,05). Insulinowra?liwo¶ae, wczesna odpowied¼ insuliny jako reakcja na bodziec glikemiczny oraz efektywno¶ae glukozy nie zmieni³y sie w sposob znacz±cy. Jednak kiedy oceniano moduluj±cy wp³yw insulinowra?liwo¶ci na wydzielanie insuliny, funkcja komorek β oceniana jako wska¼nik podatno¶ci (DI, disposition index ) uleg³a zmniejszeniu o 22% (p < 0,05). Pogorszenie funkcji komorek β wi±za³o sie z gorszymi wynikami do?ylnego testu z tolbutamidem oraz doustnego obci±?enia glukoz± (odpowiednio: p < 0,05 i p < 0,001). W¶rod osob z prawid³owym wynikiem testu tolerancji glukozy w pierwszym badaniu porownywano pacjentow, u ktorych rozwine³a sie IGT z osobami, u ktorych wynik testu by³ nadal prawid³owy. Wska¼nik podatno¶ci by³ o 50% ni?szy u chorych, u ktorych dosz³o do progresji w kierunku IGT w stosunku do osob z prawid³owym wynikiem testu w kolejnym badaniu (p < 0,05). WNIOSKI. Pogorszenie sie tolerancji glukozy w czasie u krewnych I stopnia chorych na cukrzyce typu 2 istotnie wi±?e sie z utrat± funkcji komorek β. U osob z du?ym ryzykiem rozwoju cukrzycy powinno sie rozwa?yae wczesn± interwencje w celu spowolnienia pogorszenia funkcji komorek β.