血管细胞黏附因子-1在小鼠肝脏缺血再灌注损伤并肝癌细胞血行转移模型中的作用

Zhongguo yi xue ke xue yuan xue bao. Acta Academiae Medicinae Sinicae(2014)

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摘要
目的 观察肝脏缺血再灌注损伤对Balb/C小鼠肿瘤细胞门静脉转移的影响及可能的分子学机制.方法 建立Balb/C小鼠肝脏部分缺血再灌注并肝癌细胞门静脉转移模型.建模后14 d比较各组肿瘤生长情况,检测谷丙转氨酶、谷草转氨酶和血管细胞黏附因子-1 (VCAM-1)等的表达情况.结果 肝脏缺血再灌注2h后,缺血45 min组和缺血30 min组的谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平均显著高于假手术组(P均<0.05),且缺血45 min组较缺血30 min组谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平变化更加明显(P均<0.05).假手术组术后谷丙转氨酶及谷草转氨酶均一过性轻度升高,缺血45 min组和缺血30 min组谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平在再灌注8h时表达均较2h时高(P均<0.05);术后7d缺血45 min组左肝叶的肿瘤负荷较缺血30 min组和假手术组高(P=0.013,P=0.007),但假手术组右肝叶(无缺血肝叶)的肿瘤负荷与缺血30 min组右肝叶相比差异无统计学意义(P =0.089).缺血30 min组与假手术组比较生存时间差异有统计学意义(P=0.041),缺血30 min组与缺血45 min组比较生存时间差异无统计学意义(P=0.055).再灌注8h,缺血45 min组的VCAM-1表达较缺血30 min组和假手术组高(P=0.003,P<0.001),并与肝脏受侵犯面积呈正相关(r=0.491,P=0.045).结论 肝脏缺血再灌注能够诱导肝癌细胞门静脉转移,部分分子学机制可能与VCAM-1的表达上调有关.
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