mTORC1信号通路在花生四烯酸代谢产物致乳腺癌过程中的作用

目的：探讨花生四烯酸（ AA）代谢产物5-羟二十烷四烯酸（ HETE）、12-HETE促进乳腺癌发生过程中雷帕霉素靶蛋白1（ mTOR）信号通路的作用。方法将体外培养乳腺癌MCF-7细胞随机分为4组，对照组加入0．1％DMSO，HETE组加入5-HETE及12-HETE 15μmol/L，Rap组加入mTORC1抑制剂雷帕霉素（ Rap）100μmol/L，HETE＋Rap组加入Rap 100μmol/L及5-HETE＋12-HETE 15μmol/L。 CCK-8法检测各组细胞增殖率，免疫印迹法检测各组细胞mTORC1信号通路下游蛋白P-S6活性，细胞划痕实验检测各组细胞迁移能力。结果细胞增殖率HETE组高于对照组，HETE＋Rap组低于HETE组（P均＜0．05）。 P-S6蛋白灰度值HETE组高于对照组，HETE＋Rap组低于HETE组（ P均＜0．01）。 MCF-7细胞迁移距离 HETE 组大于对照组（P＜0．01）。 HETE＋Rap组小于HETE组（P＜0．05）。结论 mTORC1信号通路参与了 AA代谢产物乳腺癌发生的过程。