PKC激活对离体心肌缺血再灌注自由基损伤和钙超载的影响

[目的] 探讨缺血预处理(IPC)保护机制中蛋白激酶C(PKC)的激活对心肌缺血再灌注后的自由基损伤和钙离子(Ca2+)代谢的影响.[方法] 采用大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,以心肌组织丙二醛(MDA)含量、线粒体中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性以及线粒体Ca2+含量、细胞肌浆网钙泵(Ca2+-ATPase)活性作为反映心肌自由基代谢及Ca2+代谢指标,观察IPC对上述指标的影响以及PKC的可能作用.[结果] 与对照组比较,心肌单纯的缺血再灌注(I/R)可造成心肌明显的自由基及Ca2+代谢的异常,经过IPC可使再灌注心肌这种代谢异常明显减轻,表现为IPC组心肌组织MDA含量、线粒体Ca2+含量显著低于单纯I/R组(P均<0.01),线粒体中GSH-PX活性、肌浆网Ca2+-ATPase活性明显高于I/R组(P<0.05).而在预处理过程中应用多粘菌素B抑制PKC的激活,则预处理的上述有益作用可被阻断.[结论] PKC活化通过减轻心肌缺血再灌注后自由基损伤及Ca2+超载而参与心肌缺血预处理保护.