过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α调控结肠癌细胞转移和抗失巢凋亡的作用

目的：探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α（ PGC?1α）在结肠癌转移中的作用及其作用机制。方法 PGC?1α短发夹RNA慢病毒转染结肠癌细胞LoVo，构建稳定表达细胞株。 CCK?8增殖实验检测PGC?1α对细胞增殖的影响，Transwell实验检测PGC?1α对细胞迁移和侵袭能力的影响，Western blot检测上皮间质转化标记物的表达水平。结果下调PGC?1α的表达后，LoVo细胞和阴性对照组的迁移细胞数分别为（74．4±4．5）个和（31．4±3．8）个，侵袭细胞数分别为（55．0±7．7）个和（17．6±5．0）个，失巢凋亡细胞所占比例分别为（32．3±4．3）％和（54．3±4．8）％，差异均有统计学意义（均P＜0．05）；而下调PGC?1α的表达对细胞的增殖能力无显著影响。抑制PGC?1α的表达后，结肠癌细胞中E?cadherin的表达上调，而vimentin的表达下调，细胞向上皮表型转化。诱导细胞失巢后，PGC?1α的表达上调，参与促进上皮间质转化。结肠癌组织中PGC?1α的表达高于癌旁组织，且癌边缘组织中PGC?1α的表达高于癌中心组织。结论 PGC?1α是结肠癌转移过程中的重要因素，可能通过调控上皮间质转化促进结肠癌细胞侵袭、抗失巢凋亡。