[Dietary acid load: A novel target for the nephrologist?]

La production acide d’origine endogène dépend principalement du métabolisme des aliments et varie avec la nature de ceux-ci. De l’ordre de 1mEq/kg/jour pour l’alimentation contemporaine dans les pays industrialisés, elle est réduite de plus d’un tiers chez les végétariens et proche de la neutralité chez les végétaliens. La charge acide alimentaire est éliminée par le rein fonctionnellement normal qui assure ainsi le maintien de l’équilibre acido-basique. Elle débordera les capacités d’un rein pathologique, générant une rétention d’ions H+, en particulier au niveau des reins et des muscles squelettiques. Cette rétention tissulaire a été confirmée par des techniques directes dans des modèles animaux et par des techniques indirectes chez l’homme. La rétention systémique d’ions H+ et les mécanismes compensateurs qui l’accompagnent ont des conséquences négatives sur le tissu osseux, le muscle squelettique, le risque cardiovasculaire et la fonction rénale. Chez l’animal, la substitution à apport protéique égal de caséine (acide) par le soja (alcalin) prévient l’acidose métabolique et ralentit la progression de l’insuffisance rénale. Chez l’homme, différentes études prospectives ont confirmé que le risque de survenue d’une insuffisance rénale et son potentiel évolutif étaient positivement corrélés à la charge acide alimentaire. Inversement, une supplémentation bicarbonatée et/ou un régime enrichi en fruits et légumes ont un effet favorable sur l’insuffisance rénale, y compris chez les sujets dont la bicarbonatémie est normale. Si ce dernier point devait se confirmer, il amènerait à reconsidérer les recommandations des K/DOQI de corriger l’acidose lorsque le taux de bicarbonates devient inférieur à 22mEq/L, puisque la rétention tissulaire d’ions H+ et ses conséquences négatives apparaissent à des taux plus élevés, voire normaux, de bicarbonates.