EGF Rezeptor signaling ist obligatorisch für die Kras-induzierte Entwicklung des Pankreaskarzinoms

Einleitung: Die Entstehung des duktalen Adenokarzinoms des Pankreas (PDAC) ist eindeutig von aktivierenden Mutationen des Kras Onkogens abhängig. Jedoch zeigen endogene Mausmodelle, dass eine alleinige Aktivierung von KrasG12D nicht ausreicht, sondern zusätzliche genetische Alterationen oder inflammatorische Signale für die PDAC Entwicklung benötigt werden. Die verstärkte Expression und Aktivierung des EGF Rezeptors (EGFR) im Pankreaskarzinom ist bereits bekannt und ist derzeit die einzige Zielstruktur angewandter zielgerichteter Therapien, wobei zugrundeliegende Mechanismen nicht vollständig geklärt sind. Ziel dieser Studie war es, durch Generierung eines konditionalen Egfr knockout in genetisch veränderten Mausmodellen (GEM) des endogenen PDAC mit aktiviertem KrasG12D die Rolle des EGFR zu charakterisieren.