热联合内毒素打击对THP-1细胞HMGB1分泌的诱导作用研究

目的 探讨热联合内毒素(LPS)双重打击对炎症细胞分泌HMGB1的影响及相关机制.方法 建立THP-1细胞热和LPS双重打击模型,采用Western blotting检测胞内和分泌性HMGB1水平变化,p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化水平变化,并观察特异性抑制p38 MARK磷酸化对THP-1细胞分泌HMGB1水平的影响.结果 热联合LPS打击后,THP-1细胞内HMGB1蛋白水平与正常对照组比较明显下降(P＜0.05).热联合LPS组THP-1细胞分泌HMGB1水平与LPS组比较明显升高(P＜0.05).热联合LPS组p38 MAPK磷酸化活性与LPS组比较进一步增强(P＜0.05);采用p38MAPK磷酸化特异性抑制剂SB203580预处理THP-1细胞后,可明显提高热联合LPS刺激后胞内HMGB1水平(P＜0.05),同时明显减少HMGB1分泌(P＜0.05).结论 热联合LPS刺激可促进炎症细胞HMGB1的分泌,这种分泌作用的增强与p38MAPK信号通路有关.