贝母素乙调控PI3K/Akt/mTOR通路减缓上皮-间质转化进程抑制人肺癌A549细胞侵袭及迁移的研究

目的 探讨贝母素乙对人肺癌A549细胞侵袭及迁移的影响.方法 采用终浓度为0、50、100、200 μmol/L贝母素乙处理A549细胞,通过细胞侵袭实验、细胞划痕实验、实时荧光定量PCR (qRT-PCR)法、ELISA法及Western blotting实验检测贝母素乙对A549细胞侵袭、迁移的影响及潜在机制.结果 与对照组比较,贝母素乙各浓度组的A549细胞穿膜数、细胞间划痕的愈合率及MMP-9、MMP-2表达显著下降(P＜0.01);与对照组比较,贝母素乙各浓度组的A549细胞E-cadherinmRNA表达明显增加(P＜0.01),而N-cadherin和vimentin mRNA表达均显著降低(P＜0.01);与对照组比较,除50 μmol/L贝母素乙处理A549细胞24 h后的FN蛋白表达无显著性变化外(P＞0.05),其余贝母素乙各浓度组在各时间点上的FN蛋白表达均显著下降(P＜0.05、0.01);与对照组比较,贝母素乙各浓度组的p-PI3K/PI3K、p-mTOR/mTOR值及100、200 μmol/L贝母素乙组的p-Akt/Akt值显著下降(P＜0.05、0.01).结论 贝母素乙具有抑制A549细胞侵袭及迁移能力的作用,该作用与贝母素乙调控PI3K/Akt/mTOR通路活性进而减缓上皮-间质转化(EMT)进程有关.