二氮嗪对大鼠供心心肌线粒体结构及通透性的影响

目的:探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitoKATPC)开放剂二氮嗪(DE)对离体大鼠供心长时程低温保存时线粒体超微结构及线粒体渗透性转换孔(MFIP)开放的影响.方法:利用Langendorff离体鼠心灌注法,观察供心在4℃含不同浓度DE(15、30、45 μmol/L)的Celsior保存液中保存9 h后,复灌期心脏作功量(RPP)变化情况.比色法测定MPTP开放情况;透射电子显微镜观察心肌细胞线粒体超微结构的变化.结果:①Celsior保存液中加入30μmol/L的DE对促进长时程低温保存后供心收缩功能的恢复、减轻心肌细胞线粒体超微结构损伤和抑制MFTP开放的作用最显著.②DE的上述作用可分别被mitoKTP特异性阻断剂5-羟基葵酸盐(5-HD)及MPTP开放剂苍术苷(Atr)所取消.结论:DE可通过抑制MPTP开放而减轻由长时程低温保存导致的大鼠供心心肌线粒体超微结构的损伤.