熊去氧胆酸诱导 HepG2和 SMMC－7721肝癌细胞凋亡的机制

目的：初步考察熊去氧胆酸（ UDCA）对肝癌细胞的增殖抑制和诱导凋亡的作用及机制。方法以人肝癌细胞HepG2、SMMC－7721为模型，熊去氧胆酸干预，利用MTT、倒置显微镜、荧光显微镜、流式细胞术、Western 印迹，分别观察和检测细胞增殖、细胞凋亡以及凋亡相关基因Bax、Bcl－2、Fas的表达情况。结果 UDCA显著抑制肝癌细胞生长，具有量效和时效关系， UDCA 400μg／ml作用HepG272h后细胞抑制率达到55．8％，作用48 h后HepG2、SMMC－7721两株细胞IC50分别为397．3、387．7μg／ml；UDCA诱导肝癌细胞凋亡，流式细胞仪检测结果显示，200μg／ml UDCA作用48 h后HepG2[对照组（1．37±0．61）％，UDCA 组（14．28±2．62）％]、SMMC－7721细胞[对照组（1．04±0．46）％，UDCA组（14．08±2．08）％]均表现出明显的早期凋亡，且差异具有统计学意义（P＜0．01），同时显著上调Bax和下调Bcl－2表达，P＜0．05。结论 UDCA抑制人肝癌细胞HepG2、SMMC－7721增殖，通过线粒体通路诱导肝癌细胞凋亡。