PGF2α促进NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌的相关机制研究

目的:探讨PGF2α促进葡萄糖刺激性胰岛素分泌的作用机制.方法:运用放免方法检测PGF2α在不同情况下对NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌量的变化,并以Fluo-3AM为探针,利用激光共聚焦显微镜检测细胞内钙的改变.结果:在0和5.5 mmol/L葡萄糖时,5 μmol/L的PGF2α使NIT-l β细胞胰岛素分泌无明显增加;但在16.5 mmol/L葡萄糖时,PGF2α明显增加胰岛素分泌(P＜0.01);ddA或Ly-83583对PGF2α增强的胰岛素分泌没有显著影响(均P＜0.01),预先给予U-73122抑制了PGF2α促进的胰岛素分泌(P＜0.01);预先给予calphostin C,PGF2α也不能进一步诱导增强胰岛素的分泌(P＜0.05).另外,PGF2α能够引起β细胞内钙升高,预先给予ddA或Ly-83583,均不能阻断其作用,而预先给予U-73122则抑制了PGF2α引起的β细胞内钙升高.结论:PGF2α增强高浓度葡萄糖刺激下的胰岛素分泌,可能是通过激活PLC双信号途径,诱导细胞内钙升高和激活PKC途径发挥作用.另外,PGF2α的作用与cAMP/PKA或cGMP/PKG信息通路可能没有关系.