星状神经节阻滞对全脑缺血再灌注后家兔海马CA1区Bax及Bcl-2表达的影响

目的:观察星状神经节阻滞对全脑缺血再灌注后家兔海马CA1区凋亡基因bax,bcl-2表达的影响,分析其对脑缺血再灌注损伤的效应及其作用。方法:实验于2004-08/2005-02在郧阳医学院附属太和医院神经疾病研究所进行。①21只雄性日本大耳白兔随机分成实验组、对照组、假手术组,每组7只。②无菌操作下暴露左侧星状神经节及双侧颈内、颈外动脉及椎动脉,在星状神经节旁埋置导管。实验组夹闭上述“六血管”缺血10min后松开动脉夹再恢复灌注24h,缺血前于星状神经节处推注2.5g/L布比卡因0.5mL后再用微量泵以0.5mL/h的速度注药行持续星状神经节阻滞,对照组也进行缺血再灌注,缺血前暴露星状神经节,假手术组仅分离血管和暴露星状神经节而不阻断血流。③各组动物于再灌注后24h行神经功能缺陷评分,随后灌注固定取脑组织,免疫组织化学染色检测海马CA1区Bax和Bcl-2的表达。结果:实验中有2只动物分别死于麻醉意外和神经反射所致的心跳骤停。死亡后随机补充,保证21只动物进入结果分析。①实验组、对照组、假手术组家兔海马CA1区Bax表达阳性细胞数分别为(23.1±1.9)个/视野、(39.7±2.8)个/视野、(13.3±1.7)个/视野,前两者与后者相比差异有显著性意义(P<0.01),而对照组的增加高于实验组,差异有显著性意义(P<0.05)。②实验组家兔海马CA1区Bcl-2表达明显高于假手术组(0.131±0.015),(0.094±0.008),(P<0.05),而对照组增加不明显(0.101±0.013),与假手术组比较差异无显著性意义(P>0.05)。③实验组动物神经功能缺陷评分(22.7±2.8)显著低于对照组(27.3±2.9,P<0.05)。结论:星状神经节阻滞可降低全脑缺血再灌注后家兔神经功能缺陷评分,促进海马CA1区Bcl-2的表达,抑制Bax的表达,提示其可能参与脑保护作用的机制。