高糖应激对H9c2细胞凋亡作用

目的探讨高糖应激早期对H9c2细胞存活的影响及其可能的信号转导通路。方法高糖培养H9c2细胞24 h后,收集细胞进行细胞活力和凋亡的测定,用Western blot方法测定蛋白激酶(Akt)的磷酸化水平和内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)的表达。结果与对照(NG)组相比,高糖培养(HG)组H9c2细胞活力改善,凋亡减少,而PI3K抑制剂LY294002预处理和NOS抑制剂L-NAME预处理均抑制短期高糖培养对H9c2细胞的保护作用。与NG组相比,HG组早期Akt磷酸化水平升高,eNOS蛋白表达增加,结论在高糖应激早期(24 h内),高糖通过活化PI3K/Akt/eNOS信号通路,改善H9c2细胞的活力,减少其凋亡。