诱生型一氧化氮合酶在阻塞性黄疸肝损害中的调控作用

目的通过体内、外实验,探讨诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在阻塞性黄疸肝损害中的调控作用。方法(1)体外实验:采用胶原酶原位肝灌注法分离大鼠肝细胞,行原代培养后,用iNOS抑制剂SMT作用于肝细胞,50μmol/L甘氨鹅脱氧胆酸钠(GCDC)作用后用流式细胞术(FCM)及原位末端标记法(TUNEL)检测肝细胞凋亡情况。(2)体内实验:结扎大鼠胆总管,结扎后3,7,14,21d,分别用TUNEL法及免疫组化SABC法检测大鼠肝组织细胞凋亡状态及iNOS蛋白的表达。结果(1)随SMT浓度的增加,肝细胞的凋亡明显减少。(2)大鼠胆总管结扎后随结扎时间的延长细胞凋亡指数(AI)升高,结扎14d后AI达高峰。iNOS蛋白表达越强,则AI越高。结论iNOS参与阻塞性黄疸肝细胞凋亡的调节,并在阻塞性黄疸肝损害的发生和发展中起重要作用。