LTB4在THP-1源性巨噬细胞中通过MAPK途径上调EMMPRIN的表达

目的探讨白三烯B4在MAPK信号通路中对细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)表达的影响。方法将人类单核细胞系THP-1分为6组,用PMA诱导2～6组的THP-1成巨噬细胞,3～6组加入白三烯B4,第4组加入PD98059(ERK1/2抑制剂),第5组加入SB203580(P38抑制剂),第6组加入SP600125(JNK抑制剂),观察EMMPRIN和MMP-9的mR-NA以及EMMPRIN的蛋白变化。结果 LTB4使单核细胞EMMPRIN的mRNA表达增加(P<0.05)、MMP-9的mRNA表达增加(P<0.01),及EMMPRIN的蛋白表达明显增加(P<0.01),加入PD98059后,EMMPRIN的mRNA表达明显下降(P<0.01),MMP-9的mRNA表达明显下降(P<0.01),EMMPRIN蛋白表达明显下降(P<0.01),加入SB203580后,EMMPRIN的mRNA明显下降(P<0.01),MMP-9的mRNA明显下降(P<0.01),EMMPRIN蛋白表达明显下降(P<0.01),加入SP600125后,EMM-PRIN的mRNA明显下降(P<0.05),MMP-9的mRNA明显下降(P<0.01),EMMPRIN蛋白表达明显下降(P<0.01)。结论白三烯B4通过激活MAPK信号通路增加THP-1源性巨噬细胞EMMPRIN的表达,可能是其增加巨噬细胞MMPs产生的机制。