乳酸对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤后适应的心肌保护作用

目的:在大鼠急性心肌缺血再灌注中,探讨乳酸延长局部组织酸中毒能否模拟后适应发挥有效的心肌保护作用。方法:72只SD大鼠随机分为假手术组、再灌注损伤组、后适应组和乳酸组,每组18只。测定再灌注10min后右心房血浆pH值,并在不同时间点处死大鼠,分别测定心肌酶活力、心肌丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性、心肌组织线粒体吸光度,磷酸化的细胞外信号调节蛋白激酶、线粒体调控因子Bcl-2和Bax的表达,以及细胞凋亡和心肌梗死面积。结果:再灌注10min后乳酸组与后适应组右心房血浆pH值相似(P>0.05)。再灌注1h后乳酸组和后适应组同再灌注损伤组相比均显著抑制了线粒体吸光度的降低(P<0.05),但再灌注6h后乳酸组抑制作用明显减弱(P>0.05)。乳酸组和再灌注损伤组相比未改变心肌组织丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性(P>0.05)。磷酸化的细胞外信号调节蛋白激酶、Bcl-2和Bax的表达上乳酸组虽优于再灌注损伤组(P<0.05),但同后适应组相比差异仍有统计学意义(P<0.05)。另乳酸组可不同程度降低心肌酶活力、凋亡指数和心肌梗死面积,但凋亡指数仍显著高于后适应组(P<0.05)。结论:乳酸可以部分模拟后适应带来的保护效应,局部酸中毒的短暂延长可能只是后适应最上游触发因子之一。