大鼠实验性高原肺水肿中T-AOC、MDA、SOD、CAT和IL-6的表达

目的观察氧化应激反应在急性缺氧致大鼠高原肺水肿发生中的变化,并探讨其病理生理学意义。方法成年雄性SD大鼠72只,体质量(200±20)g,按随机数字表法分为平原对照(C)组、模拟急性高原缺氧(H)6、12、24、48和72 h组(n=12)。H组动物置于减压舱内模拟海拔6 000 m高原暴露相应时间;分别在平原和模拟高原环境取材,检测肺组织湿干质量比值、总抗氧化能力(total-antioxidant capacity,T-AOC)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、血浆及肺组织IL-6。结果与平原对照组比较:缺氧各组大鼠肺组织湿干质量比值均显著增加(P<0.05,P<0.01);MDA随缺氧时间延长逐渐增加,缺氧72 h达到最高(P<0.01);SOD在缺氧12、24 h显著降低(P<0.05),在缺氧48、72 h进一步降低(P<0.01);T-AOC、CAT随缺氧时间延长在24、48、72 h显著降低(P<0.05);血浆IL-6在缺氧24、48、72 h组显著增加(P<0.01),肺组织IL-6在缺氧48(P<0.01)、72 h(P<0.05)组显著增加。结论急性缺氧诱导大鼠高原肺水肿的发生和氧化应激有关,机体抗氧化能力降低、自由基增加是HAPE发生的重要机制。